{"id":93447,"date":"2026-11-10T22:18:06","date_gmt":"2026-11-11T03:18:06","guid":{"rendered":"https:\/\/thecitizenfortheworld.com\/?p=93447"},"modified":"2026-11-10T22:18:06","modified_gmt":"2026-11-11T03:18:06","slug":"como-es-la-terapia-experimental-que-reactivo-la-regeneracion-del-corazon-despues-de-un-infarto","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/thecitizenfortheworld.com\/?p=93447","title":{"rendered":"C\u00f3mo es la terapia experimental que reactiv\u00f3 la regeneraci\u00f3n del coraz\u00f3n despu\u00e9s de un infarto"},"content":{"rendered":"

Un equipo de la Universidad de Cambridge consigui\u00f3 reparar el m\u00fasculo card\u00edaco en ratones mediante una terapia de ARNm. El tratamiento todav\u00eda debe probarse en animales m\u00e1s grandes y en humanos<\/p>\n

Una terapia basada en ARN mensajero logr\u00f3 que el m\u00fasculo card\u00edaco da\u00f1ado tras un infarto<\/a> volviera a regenerarse en ratones<\/b>, con una mejora aproximada del 10 % en la sangre expulsada por el coraz\u00f3n en cada latido.<\/p>\n

El avance fue desarrollado por investigadores de la Universidad de Cambridge<\/b> y todav\u00eda requiere pruebas en animales de mayor tama\u00f1o y ensayos en humanos.<\/p>\n

El tratamiento busca resolver una de las principales limitaciones de la cardiolog\u00eda: el <\/b>coraz\u00f3n<\/b><\/a> adulto tiene una capacidad muy reducida para reemplazar las c\u00e9lulas musculares que pierde despu\u00e9s de un infarto<\/b>. Esa p\u00e9rdida debilita el bombeo de sangre y puede derivar en cicatrices permanentes e insuficiencia card\u00edaca.<\/p>\n

Los resultados fueron publicados en Nature Cardiovascular Research<\/i><\/a>, revista cient\u00edfica especializada en cardiolog\u00eda. El equipo inform\u00f3 que la terapia no constituye una cura definitiva<\/b>, aunque los efectos observados abren la posibilidad de reparar parte del tejido que hoy no puede recuperarse con los tratamientos disponibles.<\/p>\n

Un infarto puede destruir hasta mil millones de c\u00e9lulas del coraz\u00f3n<\/h2>\n
\"(Imagen<\/picture>La obstrucci\u00f3n de una arteria coronaria durante un infarto provoca la p\u00e9rdida de hasta mil millones de cardiomiocitos en adultos. (Imagen Ilustrativa Infobae)<\/em><\/div>\n

Cuando una arteria coronaria se obstruye, el m\u00fasculo card\u00edaco deja de recibir el ox\u00edgeno necesario y sus c\u00e9lulas comienzan a morir. En un adulto, un infarto puede provocar la p\u00e9rdida de hasta mil millones de cardiomiocitos<\/b>, las c\u00e9lulas responsables de la contracci\u00f3n del coraz\u00f3n.<\/p>\n

A diferencia de otros tejidos, el coraz\u00f3n humano apenas renueva esas c\u00e9lulas despu\u00e9s de la infancia<\/b>. Hacia los 25 a\u00f1os, la tasa de renovaci\u00f3n anual ronda el 1%, mientras que a los 75 a\u00f1os baja a cerca de 0,45%. Como consecuencia, el tejido destruido suele ser sustituido por una cicatriz, que no se contrae ni participa en el bombeo.<\/p>\n

Los medicamentos, dispositivos implantables y procedimientos actuales pueden aliviar s\u00edntomas, disminuir riesgos y retrasar la evoluci\u00f3n de la insuficiencia card\u00edaca<\/b>, pero no reconstruyen el m\u00fasculo perdido. Esa es la barrera que la nueva terapia intenta superar.<\/p>\n

El ARNm activa dos prote\u00ednas para que las c\u00e9lulas vuelvan a dividirse<\/h2>\n
\"Infograf\u00eda<\/picture>Una infograf\u00eda detalla el mecanismo por el cual una terapia con ARNm reactiva la divisi\u00f3n celular y mejora el bombeo card\u00edaco en ratones con da\u00f1o coronario. (Imagen Ilustrativa Infobae)<\/em><\/div>\n

La estrategia utiliza instrucciones temporales de ARN mensajero<\/b>, una tecnolog\u00eda conocida por su uso en algunas vacunas contra la COVID-19. En este caso, el objetivo no es entrenar al sistema inmunitario, sino entregar a las c\u00e9lulas card\u00edacas instrucciones para producir dos prote\u00ednas: Myc y ciclina T1.<\/p>\n

Ambas intervienen en los mecanismos de proliferaci\u00f3n celular. En los experimentos, su activaci\u00f3n permiti\u00f3 que los cardiomiocitos de animales adultos reanudaran la divisi\u00f3n y contribuyeran a reparar el \u00e1rea lesionada tras el infarto.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se\u00f1ala que la activaci\u00f3n debe ser limitada en el tiempo. El ARNm se degrada de manera natural despu\u00e9s de transmitir su instrucci\u00f3n<\/b>, lo que reduce el riesgo de que las c\u00e9lulas permanezcan en un proceso de multiplicaci\u00f3n prolongado. Los autores no detectaron crecimiento celular excesivo ni efectos adversos en los ratones tratados.<\/b><\/p>\n

Los animales tratados mejoraron su funci\u00f3n card\u00edaca durante meses<\/h2>\n
\"Dos<\/picture>Los ratones tratados expulsaron un 10 % m\u00e1s de sangre en cada latido durante un periodo de cuatro meses. (Imagen Ilustrativa Infobae)<\/em><\/div>\n

Los ratones recibieron la terapia luego de una lesi\u00f3n card\u00edaca y fueron comparados con un grupo que recibi\u00f3 un tratamiento simulado. A los 28 d\u00edas, los animales tratados mostraron una recuperaci\u00f3n de la capacidad de bombeo.<\/b><\/p>\n

En concreto, el coraz\u00f3n expuls\u00f3 con cada latido alrededor de un 10 % m\u00e1s de sangre<\/b> que el de los ratones del grupo de control. La mejor\u00eda se mantuvo durante al menos cuatro meses, seg\u00fan los datos difundidos por la Universidad de Cambridge<\/b>.<\/p>\n

La doctora Catherine Wilson<\/b>, profesora asociada del Departamento de Farmacolog\u00eda y del Instituto Gurdon de Cambridge, sostuvo que el trabajo apunta a una necesidad sin respuesta terap\u00e9utica. \u201cNo existe cura para la insuficiencia card\u00edaca, y nuestro tratamiento podr\u00eda tener un impacto considerable en la calidad de vida de millones de personas en todo el mundo\u201d, afirm\u00f3.<\/p>\n

Wilson a\u00f1adi\u00f3 que la intenci\u00f3n va m\u00e1s all\u00e1 de controlar las consecuencias del da\u00f1o. \u201cEste enfoque podr\u00eda ayudar al coraz\u00f3n a repararse a s\u00ed mismo\u201d, se\u00f1al\u00f3 la investigadora.<\/p>\n

Una mejora moderada podr\u00eda tener impacto en pacientes con insuficiencia card\u00edaca<\/h2>\n
\"Un<\/picture>El ARN mensajero se degrada de forma natural tras emitir su instrucci\u00f3n para evitar una multiplicaci\u00f3n celular prolongada. (Imagen Ilustrativa Infobae)<\/em><\/div>\n

La insuficiencia card\u00edaca ocurre cuando el coraz\u00f3n pierde fuerza o se vuelve demasiado r\u00edgido para bombear sangre de forma eficiente.<\/b> En el Reino Unido, se diagnostican cerca de 200.000 casos cada a\u00f1o, de acuerdo con la informaci\u00f3n difundida junto al estudio.<\/p>\n

Aunque el efecto observado en ratones no equivale a una recuperaci\u00f3n total del \u00f3rgano, peque\u00f1os aumentos de la funci\u00f3n card\u00edaca se han asociado con menor mortalidad y mayor autonom\u00eda en las actividades diarias<\/b> de los pacientes. Esa relaci\u00f3n explica el inter\u00e9s que despierta una terapia capaz de regenerar incluso una parte del m\u00fasculo afectado.<\/p>\n

Bryan Williams, director cient\u00edfico y m\u00e9dico de la British Heart Foundation<\/b>, calific\u00f3 el hallazgo como un paso relevante hacia ese objetivo. \u201cLograr que el coraz\u00f3n humano se repare a s\u00ed mismo es el Santo Grial para los cardi\u00f3logos\u201d, afirm\u00f3 al comentar el estudio.<\/p>\n

El especialista record\u00f3 que el coraz\u00f3n puede regenerarse con facilidad durante la etapa fetal, pero pierde esa propiedad poco despu\u00e9s del nacimiento<\/b>. Por eso, consider\u00f3 que reactivar de forma controlada la capacidad de divisi\u00f3n de las c\u00e9lulas musculares representa una posibilidad para abordar el da\u00f1o posterior a un infarto.<\/p>\n

La terapia a\u00fan debe superar pruebas en animales grandes y humanos<\/h2>\n
\"Monitor<\/picture>El equipo cient\u00edfico realizar\u00e1 pruebas de seguridad y dosis en animales de mayor tama\u00f1o antes de iniciar ensayos en humanos. (Imagen Ilustrativa Infobae)<\/em><\/div>\n

Los resultados corresponden a un modelo experimental en ratones y no permiten anticipar que el mismo efecto ocurrir\u00e1 en personas. Antes de una posible aplicaci\u00f3n cl\u00ednica, la terapia tendr\u00e1 que demostrar su seguridad, dosis adecuada y eficacia en mam\u00edferos de mayor tama\u00f1o.<\/b><\/p>\n

Tambi\u00e9n ser\u00e1 necesario determinar c\u00f3mo administrar las instrucciones gen\u00e9ticas en un coraz\u00f3n humano lesionado, cu\u00e1nto tiempo debe mantenerse su acci\u00f3n y qu\u00e9 pacientes podr\u00edan obtener un beneficio. La activaci\u00f3n de prote\u00ednas ligadas a la proliferaci\u00f3n celular exige controles estrictos para evitar efectos no deseados.<\/p>\n

El equipo de Cambridge recibi\u00f3 financiaci\u00f3n de la British Heart Foundation para perfeccionar el tratamiento. Los pr\u00f3ximos estudios evaluar\u00e1n si esta combinaci\u00f3n de ARNm, Myc y ciclina T1 puede trasladarse de forma segura desde el laboratorio a la atenci\u00f3n de pacientes con da\u00f1o card\u00edaco.<\/b><\/p>\n

(Con informaci\u00f3n de Infobae)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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